Estudo investiga neurônios para contribuir com medicamentos antidepressivos

Resultados do estudo podem contribuir para o desenvolvimento de medicamentos para pessoas que não respondem bem às opções convencionais para a depressão.


Um projeto em desenvolvimento na Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) busca entender como medicamentos antidepressivos atuam nos oligodendrócitos, células de suporte do cérebro que auxiliam na sobrevivência e na atividade dos neurônios. A pesquisa, que vem sendo conduzida desde janeiro no Laboratório de Neuroproteômica (LNP) e é coordenada pelo professor Daniel Martins-de-Souza, pretende abrir novas portas para o entendimento dos transtornos depressivos e facilitar o desenvolvimento de drogas mais eficazes para esses distúrbios.

Lívia Ramos da Silva, que lidera o trabalho como parte de seu mestrado, conta que a ideia do projeto surgiu a partir da constatação de que uma parcela significativa das pesquisas sobre depressão são centradas na atuação dos neurônios nesse distúrbio. Assim, esses estudos acabam deixando de lado mecanismos importantes que podem participar do desenvolvimento desses transtornos. “Quando a gente observa os pacientes e os modelos de depressão, vemos que eles têm diversos sistemas alterados, não é somente a função dos neurônios que está alterada”, destaca a pesquisadora.

O desafio de expandir as análises pretende complementar as informações que se tem até então sobre o desenvolvimento dessa doença. “A principal teoria que tenta explicar o funcionamento molecular da depressão é voltada para a modulação da neurotransmissão, que é a comunicação entre os neurônios. Por isso, o foco das pesquisas sobre o transtorno costuma ser levado para essas células”, destaca. “Para alguns pacientes pode ser que essa abordagem funcione, mas para uma boa parcela de pessoas não funciona. A gente precisa entender tudo o que está em volta dos neurônios para pensar uma possível nova abordagem de tratamento para esses pacientes”, acrescenta Lívia da Silva.

Para ela, um passo importante nesse novo entendimento é estudar como as células de suporte do sistema nervoso são afetadas durante os tratamentos com antidepressivos. “Para um neurônio se manter saudável, funcionando corretamente, fazendo suas sinapses, ele precisa que as células a sua volta estejam funcionando bem e desenvolvendo esse trabalho junto, coletivo”, complementa. Nesse sentido, entender melhor como os medicamentos afetam os oligodendrócitos é um foco de pesquisa bastante promissor. “Eles constroem a bainha de mielina, uma camada de proteção que proporciona um funcionamento correto da transmissão de sinais pelos neurônios”, aponta Silva.

Inicialmente, o trabalho busca analisar a ação de dois antidepressivos no cérebro: a Mirtazapina e Bupropiona. Para entender como eles impactam na sobrevivência e na atividade dos oligodendrócitos, os pesquisadores expõem essas células aos medicamentos e procuram por diferenças no funcionamento das estruturas tratadas, como mudanças na produção de proteínas ou nos mecanismos de comunicação celular. “Essas drogas atuam muito fortemente nos neurônios, mas não se sabe se os oligodendrócitos expressam os receptores necessários para receber os efeitos dos medicamentos. Se expressam, será que existe algum efeito nas vias bioquímicas dessas células?”, resume Lívia.

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A pesquisadora aponta que esse estudo representa um grande avanço na compreensão dos transtornos depressivos, já que os trabalhos anteriores sobre depressão ainda não conhecem completamente o papel dos oligodendrócitos nessa doença. “A literatura já mostra que os oligodendrócitos ficam alterados durante a depressão, mas pouco se sabe sobre o que muda e por que muda”, diz. “Ainda não existem estudos que focam em oligodendrócitos e antidepressivos. O trabalho com esses antidepressivos também é inédito”, acrescenta. Dessa forma, os resultados do projeto podem colaborar para o desenvolvimento de métodos de tratamento diferenciados que podem atender pacientes que não respondem bem às medicações clássicas.

Fonte: Agência Bori

Foto: cottonbro/Pexels


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